科技日报实习记者 张佳欣

一项由德国、法国和西班牙科学家进行的新研究发现，新冠病毒会杀死被称为内皮细胞的脑细胞，导致大脑血管受损，从而损害认知功能。相关论文发表在近日的《自然·神经科学》杂志上。

此前研究发现，多达84%的新冠肺炎患者出现神经系统症状、味觉或嗅觉丧失、癫痫发作、中风、意识丧失和神志不清，这可能是原因之一。

研究人员研究了新冠肺炎病亡患者的大脑，发现其弦血管增加。弦血管是一种不能让血液流动的死亡细胞，是认知障碍、轻微中风等许多病症的迹象。这一发现在两种被新冠病毒感染的动物模型中得到证实。弦血管是空的基底膜管，通常含有周细胞突起。

研究人员认为，弦血管与隧道纳米管（一种新型的细胞间通讯连接方式）相似或至少部分相同，纳米管被认为与调节脑血管耦合有关。不管这种功能如何，弦血管与内皮细胞死亡、血脑屏障破坏和脑缺血的相关性很强。新冠肺炎患者中脑内皮细胞的死亡是其感染新冠后的继发性死亡。

新冠病毒是如何导致脑内皮细胞死亡的？结果表明，新冠病毒主要蛋白酶Mpro能高效切割宿主细胞核因子-κB的基本调节剂NEMO。在感染细胞中，Mpro和NEMO都位于胞浆和胞核中。NEMO被切割可能会阻止依赖NEMO的抗病毒I型干扰素的诱导，从而使病毒受益。

研究还发现，受体相互作用蛋白激酶3（RIPK3）的缺失是受调节细胞死亡的介质，可阻止由于NEMO消融引起的血管稀疏和血脑屏障的破坏。重要的是，RIPK信号传导的药理学抑制剂阻止了Mpro诱导的微血管病变。数据表明，RIPK是治疗新冠肺炎的神经病理学的潜在治疗靶点。

研究人员称，新冠肺炎的这一过程或是可逆的。该论文的合著者文森特·普雷沃表示：“我们已经看到，在患有轻型新冠肺炎的仓鼠身上，这种现象显然可逆，因此我们希望它在人类身上也可以逆转。”